Специальная часть. Глава 2.6 - Кишечные инфекции. Часть 5.

Холера.

Холера - это особо опасное инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами и их токсинами, проникающими через рот в пищеварительный тракт здорового восприимчивого человека. Болезнь характеризуется повышенной проницаемостью клеточных мембран слизистой оболочки тонких кишок для воды и солей,протекает при обильном выделении их из организма с очень жидкими испражнениями, а также рвотными массами. Характеризуется обезвоживанием, расстройствами водно - электролитного баланса, гемодинамики и функции почек.

Исторические данные.

Заболевание холерой было известно ещё во время глубокой древности, когда на территории Индостанского полуострова, то есть там, где находятся современные государства Индия, Пакистан, Бангладеш, сложились эпидемиологические очаги данного заболевания.

В 1817 году холера впервые регистрируется в России - в Астрахане, и затем распространяется по всей стране. За этот период было 6 пандемий холеры, в 1925 году - 6 - я пандемия, в 1970 году - 7 - я пандемия холеры ( город Одесса, Астрахань, Керчь ).

Этиология.

1. Возбудитель холеры - холерный вибрион.

2. Вибрион Эль - Тор.

По своему строению вибрионы очень похожи, грамотрицательный, имеют один жгутик, подвижный, аэробы. Оптимальные условия : 37° С и щелочная среда, не прихотливы - растут на всех средах, но лучше на пептонной воде и щелочном агаре. Классический вибрион и вибрион Эль - Торо подразделяются на три серологических типа :

1. Огава.

2. Инаба.

3. Гикошима - очень редко встречается.

Антигенная структура : О - антиген; Н - антиген.

Токсинообразование : экзотоксин.

Источником холеры может быть :

1. Больной типичной холерой.

2. Реконвалесцент.

3. Здоровый ( транзиторный ) носитель.

Клиника.

Инкубационный период - от 1 до 5 дней. В среднем 2 - 3 дня.

По классификации ( 1966 года ) существует 4 основные клинические формы :

1. Гастритическая;

2. Энтеритическая;

3. Гастроэнтеритическая;

4. Алгидная.

Современная классификация предлагает 3 формы :

1. Энтеритическая;

2. Гастроэнтеритическая;

3. Алгидная.

Поскольку ведущим звеном в патогенезе холеры является обезвоживание, которое и определяет тяжесть клинического течения и прогноз, существует 4 степени обезвоживания :

1. Дегидратация 1 степени - потеря 3 % жидкости ( наблюдается у 50 - 60 % больных ).

2. Дегидратация 2 степени - потеря 6 % жидкости ( у 20 - 30 % ).

3. Дегидратация 3 степени - потеря 10 % жидкости ( у 10 % ).

4. Дегидратация 4 степени - потеря 12 % жидкости ( у 10 % ).

Холерный энтерит.

Первым признаком являются частые и недержимые позывы. Выделения обильны, не содержат слизи и крови, но с каждым разом теряют фекальный характер. Хотя самочувствие у больного удовлетворительное. Возможно кратковременное повышение температуры. Больные испытывают неприятное ощущение перестальтики, болей нет.

Холерный гастроэнтерит.

1. Продолжительный понос.

2. Присоединение мучительных приступов рвоты, что приводит к потере жидкости, вместе с которой выводится большое количество солей и белков, нарушается водно - электролитный баланс.

3. Общее состояние ухудшается.

4. Температура тела падает.

5. Диурез уменьшается.

6. Появляются судороги, носящие клонический характер.

Холерный алгид.

1. Характеризуется постепенным прекращением поноса и рвоты, это делает больного менее опасным в эпид - отношении.

2. Развитие явлений дегидратации организма :

✓ температура падает до 35° С;

✓ нос, губы, уши - фиолетовые;

✓ кожа теряет тургор - " руки прачки ";

✓ глаза западают;

✓ голос сиплый ;

✓ икроножные мышцы делаются " как деревянные ";

✓ пульс нитивидный;

✓ дыхание поверхностное;

✓сознание ясное.

Изменения со стороны крови - гемоглобин низкий, эритроциты повышены, лейкоцитоз.

Лечение.

1. Внутривенное введение тёплого ( 38° С ) стерильного солевого раствора типа " трисоль " ( 1000 мл стерильной воды + 5 г хлорида натрия + 4 г гидрокарбоната натрия + 1 гр хлорида калия. )

2. Внутривенное введение 2 мл 2,5 % раствора пипольфена - 2% раствор промедола + 1 % раствор димедрола.

3. При выраженных реакциях - 30 мг преднизолона внутривенно.

4. После прекращения рвоты - тетрациклин 0,3 г \ 4 раза - 5 суток.

Глава 2.7 - Вирусные гепатиты А, В, Д, Е и их предупреждение.

Вирусные гепатиты - это группа острых инфекционных болезней человека, имеющих различные механизмы передачи инфекции. Эти болезни объединяет то, что все они протекают циклически и центральное место в клинической картине занимает поражение печени. В настоящее время выделено 5 нозологических форм вирусных гепатитов : А, В, С, Д, Е. Гепатиты А и Е имеют фекально-оральный механизм передачи инфекции, а для гепатитов В, С, Д характерен парентеральный механизм. Кроме того, существует группа недиффенцированных вирусных гепатитов, объединённых общим названием " гепатиты ни А ни В ".

Важность проблемы вирусных гепатитов обусловлена повседневным распространением этих болезней, высокой летальностью, возможностью хронизации.

Классификация вирусных гепатитов.

А. По этиологическим признакам :

1. Вирусный гепатит А ;

2. Вирусный гепатит В ;

3. Вирусный гепатит С ;

4. Вирусный гепатит Д ;

5. Вирусный гепатит Е ;

6. Вирусный гепатит недифференцированный.

Б. По выраженности и полноте клинических проявлений :

А. Субклинические ;

Б. Клинические : безжелтушные, стёртые, желтушные, фульминантные.

В. По цикличности течения :

А. Острые ;

Б. Затяжные ( подострые ) ;

В. Хронические.

Г. По тяжести :

А. Лёгкая форма ;

Б. Среднетяжелая форма ;

В. Тяжёлая форма ;

Г. Фульминантная ( молниеносная форма ).

Осложнения.

1. Острая и подострая гепатодистрофия - острая печёночная энцефалотия : ОПЭ - 1 - 2 ( перкома ), ОПЭ - 3 - 4 ( кома ).

2. Рецидивы и обострения.

3. Функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.

4. Внепеченочные поражения.

Е. Исходы и последствия.

1. Выздоровление.

2. Остаточные явления.

3. Затяжной гепатит.

4. Бессимптомное вирусоносительство.

5. Хронический персистирующий гепатит.

6. Хронический активный гепатит.

7. Цирроз печени.

8. Первичный рак печени.

9. Смешанные инфекции с поражением желчевыводящей системы.

Критерии тяжести острых вирусных гепатитов.

Тяжесть вирусных гепатитов оценивается прежде всего по выраженности клинических симптомов. Первостепенное значение имеет синдром интоксикации : общая слабость, адинамия, головокружение, помрачение сознания ( в отдельных случаях ).

Лёгкая форма гепатита - слабовыраженные явления интоксикации или полное отсутствие. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянна, рвота нехарактерена. Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания, а больше связана с предшествующими заболеваниями.

Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше, чем при среднетяжелой и тяжёлой формах. В крови имеют место повышения уровня АлаТ ( аланинаминотрансфераза ) и АсАТ ( аспартатаминотрансфераза ). Показатели протеинограммы, сулемовой пробы, коагулограммы при лёгкой форме гепатита остаются без существенных изменений.

Среднетяжелая форма характеризуется количественным нарастанием клинических признаков. Общая слабость умеренно выражена, умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Желтуха яркая и стойкая. Уровни билирубина, АлаТ и сулемовой пробы такие, как при лёгкой форме. Наиболее информативными являются показатели коагулограммы : уровнь свободного гепарина и протромбиновый индекс.

Тяжёлая форма характеризуется более чёткими критериями, так как, помимо количественного нарастания признаков интоксикации, возникают новые клинические симптомы. Появляется головокружение с " мушками " перед глазами и адинамией, может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия.

Острая печёночная энцефалопатия ( ОПЭ ) связана с дальнейшим нарастанием интоксикации. Симптомы : сонливость с эмоциональными нарушениями, уменьшение размеров печени с болью на фоне желтухи. Такова 1 - я степень ОПЭ - начальный период предкомы.

Степень 2 - я ОПЭ - заключительный период предкомы характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации во времени и месте.

Степень 3 - я ОПЭ начальный период предкомы - характеризуется нарушением словесного контакта, но при этом сохраняется адекватная реакция на боль.

При 4 - й степени - глубокая кома - исчезает болевая реакция, наблюдается арефлексия. Нарушение биохимических показателей очень выражено.

Гепатит А ( ГА ).

Этиология.

Возбудитель - вирус гепатита А ( ВГА ; НАГ ), относится к роду энтеровирусов семейства пикарнавирусов. ВГА содержит одноцепочную РНК, один антиген. В отличие от других вирусов ВГА более устойчив во внешней среде, при комнатной температуре может сохраниться в течение нескольких недель, при 4 ° С - месяцами. ВГА может длительно сохраниться в воде, пищевых продуктах, сточных водах. Инактивация вируса происходит при кипячении, обработке хлорамином, УФ - излучении.

Эпидемиология.

Гепатит А является антропонозом. Источником заражения являются больные в последние дни инкубационного периода, а также больные с безжелтушной субклинической формами болезни.

Восприимчивость людей к ГА - абсолютная. ГА - это детская инфекция ( около 80% ). В основном болеют дошкольники " организационных коллективов " школьники младших классов. Перенесённый гепатит оставляет длительный иммунитет.

Гепатиту А свойственна сезонность : рост заболеваемости обычно начинается в июле - августе, достигает максимума в октябре - ноябре.

Механизм заражения - Фекально - оральный.

Пути : Водный, пищевой, контактно - бытовой.

Факторы : Вода, пища, грязные руки, предметы обихода.

Патогенез.

Возбудитель ВГА попадает в организм через рот, далее через желудок и тонкую кишку, оттуда всасывается в портальный кровоток и проникает в печень. Вирус ГА является цитопатогенным вирусом, он вызывает диструкцию печёночных клеток. Гепатоциты поражаются в первую очередь по периферии печёночной дольки. В печеночных клетках возбудитель локализуется в цитоплазме. В зоне репликации вируса возникает некроз отдельных гепатоцитов. Для ГА некроз печёночной паренхимы не характерен.

ВГА обладает высокой иммуногенностью. При его введении происходит выраженная инактивация всех звеньев иммунной цепи. Значительная часть ВГА, размножившихся в гепатоцитах, поступает в просвет кишечника и выделяется с фекалиями. Вирус не останется ни в крови, ни в печени. При ГА нет ни вирусоносительства, ни ярко клинических форм.

Адекватностью защитной иммунной реакции при ГА объясняется сравнительно лёгкое течение и редкость злокачественных молниеносных форм с летальным исходом, а также полное выздоровление.

Клиника.

Гепатиту А присуще острое циклическое течение. Периоды болезни : инкубационный, продромальный ( преджелтушный ) период разгара, реконвалесценции.

Продолжительность инкубационного периода от 7 до 50 дней, чаще в пределах 15 - 30 дней.

Преджелтушный - начинается остро, сопровождается повышением температуры до 38 - 39° С, головной болью, разбитостью, ломотой в мышцах, костях, катаральными явлениями. Продолжительность периода до 7 дней.

Принято выделять несколько вариантов при желтушного периода ГА :

1. Диспептический ;

2. Гриппоподобный ;

3. Астено - вегетативный ;

4. Латентный встречается в 3 - 5 % случаев, при этом желтуха является первым клиническим симптомом заболевания.

В чистом виде каждый из трёх первых вариантов встречается редко, обычно в виде смешного варианта.Заподозрить гепатит А в преджелтушном периоде можно на основании соответствующего эпиданамнеза, сочетания симптомов с изменением окраски мочи и кала, а также существенного увеличения АлАТ и АсАТ.

Через 3 - 5 дней от начала заболевания температура тела нормализуется и наступает желтушный период. С появлением желтухи все симптомы начинают угасать.

В среднем продолжительность желтушного периода 2 недели.При осмотре выявляется увеличение печени, которая уплотнена, имеет закругленный край. Увеличение селезёнки отмечается в 10 - 15% случаев. На высоте желтухи - брадикардия. Желтушный период характеризуется повышением активности АлАТ по сравнению с АсАТ. Гипербилирубинемия обычно умеренная и непродолжительная. Показатели тимоловой пробы значительно повышены.

В общем анализе крови - нормоцитоз, относительный лимфоцитоз, СОЭ - норма.

По мере уменьшения желтухи нормализуется окраска мочи и кала, постепенно уменьшаются размеры печени.Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков вирусного гепатита. Позднее нормализуются показатели АлАТ и АсАТ. Самочувствие переболевших удовлетворительное, иногда может быть незначительное увеличение печени.

Безжелтушная форма - те же клинические признаки, что и желтушной. При лабораторном исследовании обнаруживаются те же изменения, что и при желтушной форме, кроме повышения билирубина в сыворотке крови. Безжелтушная форма протекает легко, а течение желтушной может быть и лёгким и среднетяжелым. Тяжелая форма ГА встречается очень редко, не более чем у 1 % больных.

Стёртая форма - минимальные и быстро проходящие клинические симптомы в сочетании с гиперферментимией и повышенными показателями тимоловой пробы. При субклинической ( инаппартная форма ) самочувствие больных не нарушается, печень не увеличена, желтуха отсутствует, но показатели АлАТ и АсАТ увеличены.

Диагностика.

Диагноз гепатита А подтверждают обнаружением антител к ВГА за счёт класса иммуноглобулинов М - анти - ВГА - Yg M, что свидетельствует о текущем заболевании. Обнаружение анти - ВГА - Yg указывает на перенесенную инфекцию. Для обнаружения используются ИФА и РИА.

При установлении диагноза гепатита А необходимо учитывать :

1 детский или молодой возраст заболевших ;

2 указание на контакт с больными ГА за 7 - 50 дней до заболевания ;

3 употребление сырой воды, немытых овощей и фруктов ;

4 острое начало болезни с высокой температурой, диспептические или астеновегетативные явления ;

5 непродолжительный преджелтушный период ;

6 улучшение самочувствие и нормализация температуры при появлении желтухи ;

7 гиперферментемия ;

8 высокий показатель тимоловой пробы.

Исходы ГА и диспансеризация.

ГА заканчивается полным выздоровлением, формирования хронического гепатита не происходит. Все реконвалесценции ГА должны находиться на диспансерном наблюдении в КНЗ в течение 1 - 3 месяцев в зависимости от самочувствия, быстроты нормализации печени и результатов биохимических исследований. При отсутствии у реконвалесцентов клинических и лабораторных отклонений, они снимаются с учёта.

Профилактика.

Включает санитарно - гигиенические и противоэпидемические мероприятия, то есть обеспечение населения доброкачественной водой, продуктами питания. Ранняя диагностика ГА и изоляция заболевших может предотвратить заражение. В очагах инфекции проводится дезинфекция. Контактные лица наблюдаются и лабораторно обследуются в течение 35 дней.Иммунопрофилактика используется только по эпидемическим показателям в очаге инфекции,преимущественно у детей до 10 лет и беременных.

Лечение.

Больные со среднетяжелыми формами ГА подлежат госпитализации. Терапевтические мероприятия :

1 диета с добавлением углеводов, уменьшение количества жиров ( стол номер 5 ).

2 постельный режим в период разгара болезни.

3 щелочное питьё.

4 симптоматические средства.

При среднетяжелой форме ГА назначают дополнительно с целью дезинтоксикации 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, гемодез. При тяжёлой форме показана патогенетическая терапия. Продолжительность лечения в стационаре составляет около 3 недель. Выписка производится после нормализации клинико - лабораторных показателей. Оставшиеся повышение активности АлАТ, АсАТ в 2-3 раза не является противопоказанием к выписке.