Специальная часть. Глава 2.8 - Кишечные инфекции. Часть 6.

Продолжение Гепатитов.

Гепатит В.

Этиология.

Вирус гепатита В ( ВГВ, НВГ ) относится к семейству гепатовирусов, ДНК - содержащих, поражающих клетки печени. Вирус ГВ имеет сложную ультраструктуру : геном в виде двухцепочной ДНК, сердцевину и внешнюю липидно - белковую оболочку Антигенная структура ВГВ включает 3 компонента :

1 HBC Ag - ядерный, сердцевидный ( внутренний антиген ).

2 HBc Ag - трансформированных НВсА, антиген инфекционности.

3 HBs Ag - поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, является маркером ГВ, указывая на инфицированность вирусом. НВsAg раньше назывался " австралийским антигеном ".

Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к различным химическим и физическим факторам. Инактивация его наступает только при автоклавировании ( 30 минут ), стерилизации сухим паром, кипячении не менее 30 минут.

Эпидемиология.

Источником ВГВ являются вирусоносители и лица с выраженными острыми и хроническими формами инфекции, у которых вирус присутствует в крови и различных субстратах - моче, слюне, сперме, желчи,спинномозговой жидкости. Для заражения достаточно 0,1 × 10 ( - 3 ) мл крови, содержащей НbsAg. Количество людей, инфицированных ВГВ - источников инфекции огромно. По данным ВОЗ, только вирусоносителей более 30 млн человек. Гепатит В относится к кровяным инфекциям. Пути передачи могут быть естественными и искусственными.

Естественные пути передачи :

✓ половой;

✓ вертикальный;

✓ бытовой ( через бритвенные приборы, зубные щетки ).

Искусственный путь - парентеральный.

Наибольший риск инфицирования связан с переливанием крови, инъекциями,операциями, стоматологическими вмешательствами.

Всё большую роль приобретают немедицинские парентеральные вмешательства. Прежде всего внутривенное введение наркотиков, маникюр.

Патогенез.

Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация ( размножение ) вибрионов и их антигенов. В результате патологических изменений в печёночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально - воспалительный и холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными проявлениями.

Цитолитический синдром развивается на любое повреждающее воздействие. Начальным этапом синдрома является повышение мембраны гепатоцитов и выход в кровь АлаТ - фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся : повышение активности ферментов АлаТ и АсаТ, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свёртываемости.

Мезенхимально - воспалительный синдром характеризуется повышением уровня В - и L - глобулинов, повышением тимоловой пробы.

Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина. При морфологическом исследовании - дистрофическим изменения гепатоцитов, некрозы печени, клиническим эквивалентом которых является печёночная кома.

Течение и исход инфекции зависят от того, в каком состоянии находится вирус в заражённой клетке. Заражение вирусом ГВ приводит к 2 типам процессов : репликации или интеграции. В результате репликации - хронический и острый гепатит В. Маркерами служат НВе Аg и антитела к нему. Интеграция вирусного генома в геном печеночной клетки приводит к длительному носительству НВV, выявляемому по наличию НВs Ag в сыворотке крови.

Клиника.

Продолжительность инкубационного периода от 6 недель до 6 месяцев.

Преджелтушный период ( 1 - 5 недель ) характеризуется постепенным началом, нет высокой температуры, артралгиями, экзантема типа крапивницы, слабость, утомляемость. В преджелтушном периоде возможны диспептические и астено - вегетативные синдромы. Как и при ГА, увеличивается печень,моча становится тёмной. В сыворотке крови крови - гиперферментемия : повышается активность АлАС и АсАТ, обнаруживаются специфические НВV - инфекции ( НbsAg, анти - НВс, НВеАg ). С появлением желтухи самочувствие больного не улучшается, а ухудшается : нарастает слабость, тошнота, снижен аппетит, однако прекращаются артралгия и нормализуется температурой тела. Печень увеличивается, становится более чувствительной. Желтуха нарастает, достигая максимума на 2 - 3 - й неделе. Моча становится тёмной, кал обесцвечивается.ГВ колеблется в широких пределах, во всяком случае, она больше, чем при ГА.

Гиперферментемия ( преимущественное повышение АлАТ )регистрируется в течение всего желтушного периода, а уровень активности трансфераз зависит от степени активности гепатита. Гипербилирубинемия более интенсивна, продолжительна, чем при ГА.

Белково - синтетическая функция печени при ГВ нарушается ( особенно при тяжёлом течении ), что проявляется снижением протромбина, показателя сулемовой пробы, содержания альбуминов. Показатель тимоловой пробы не повышается. Период реконвалесценции более длительный, чем при ГА - до полугода. Клинико - биохимические изменения исчезают медленно.Клинические варианты гепатита В могут быть самыми разнообразными : желтушный, безжелтушный, стертый, инапарантный. Одной из особенностей жетушного вариантов ГВ является выраженность холестатического синдрома. При этом интоксикация незначительная, основная жалоба - зуд кожи. Заболевание протекает длительно. Желтуха интенсивная, с зеленоватым или серо - зелёным оттенком кожи. Желтушный период может затягиваться до 3 - 6 месяцев, а полная нормализация биохимических сдвигов происходит ещё позднее.

ГВ может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжёлой форме. Гепатиту В свойственно более тяжёлое течение.Наиболее информативным для оценки тяжести вирусного гепатита признается синдром печеночной интоксикации, который проявляется слабостью, адинамией, диспептическими расстройствами, вегето - сосудистыми нарушениями. Выраженность интоксикации ( в сочетании с результатами исследования, прежде всего протромбинового индекса и сулемовой пробы ) характеризуется тяжесть гепатита.

При лёгкой форме ГВ интоксикация незначительная или вообще отсутствует. Интенсивность желтухи невелика. Биохимические пробы выявляют лишь повышение уровня билирубина и гиперферментемию.При средне - тяжёлой форме - умеренная слабость, головная боль, тошнота, снижение аппетита, яркая и стойкая желтуха. Биохимическое исследование указывает на незначительное снижение протромбинового индекса.При тяжёлой форме - нарастает интоксикация, усиливается слабость, тошнота, рвота. Кроме того, появляются такие клинические признаки, как головокружение, мелькание " мушек ", тахикардия, болезненность в области печени, геморрагический синдром ( кровотечения из носа ), лихорадка. Желтуха нарастает. Отмечается значительное снижение протромбинового индекса и показателя сулемовой пробы. Снижается активность трансфераз при нарастающей гипербилирубинемии. Наиболее неблагоприятным осложнением тяжёлой формы ГВ является острая печёночная энцефалопатия ( ОПЭ ). Диагноз острого вирусного гепатита В устанавливают, учитывая эпидемиологический анамнез ( переливание крови, операции, другие парентеральные вмешательства, случайные половые связи в течение последних 6 месяцев ) и клинико - лабораторные данные : постепенное начало; длительный преджелтушный период с диспептическими явлениями, выраженная слабость, ухудшение самочувствия на фоне желтухи, увеличение печени, гиперферментемия, нормальный показатель тимоловой пробы. Для диагностики ГВ существенное значение имеет выявление серологических маркёров НВV - инфекции, к числу которых относятся НВsAg; анти - НВs; HBeAg; HBe; ДНК - вируса, ДНК - полимераза.

На практике основным маркером гепатита В является НВs - антиген.Самым достоверным, специфическим подтверждением диагноза острого гепатита является выявление анти - НВс YgM, которые появляются в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода проявлений. В стадии реконвалесценции анти - НВс YGM исчезают и появляются анти - НВс Ygi ( они сохраняются пожизненно ).

Лечение.

Больных с ГВ необходимо госпитализировать. Лечение осуществляется с учётом охраны больной печени. Базисная терапия ( рациональная диета, щадящий двигательный режим ) аналогичны таковой при ГА и ею не ограничиваются при лёгкой форме.

При среднетяжелой форме и тяжёлой форме назначают реаферон или другие интерефероны. Они обладают иммуномоделирующими свойствами и противоопухолевой активностью. Реаферон назначают по 1 мнл ЕД 2 раза в сутки в течение 5-6 дней. Одновременно проводится патогенетическая, дезинтоксикационная терапия. Внутривенно вводят гемодез, реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера. С целью коррекции метаболических нарушений уместно назначение рибоксина ( 0,2 г × 4 раза в сутки per os в течение 10 - 14 дней ).При тяжёлой форме необходимо соблюдать строгий постельный режим, диету ( в пределах номер 5а ), исключить белковые продукты.

Исходы ГВ.

Самый частый исход острого гепатита В - выздоровление. Оно наступает в сроки от 1 месяца до 1 года после выписки из стационара более чем у 80% реконвалесцентов. Летальные исходы при ГВ нечасты, менее 1 %. Учитывая, что клиническое выздоровление наступает быстрее, чем происходит истинное выздоровление, срок диспансеризации определён в 12 месяцев. Контрольное обследование проводит через 1 - 3 - 6 - 9 - 12 месяцев. Реконвалесценты могут приступить к работе не ранее чем через 4 - 5 недель после выписки из больницы. На 6 месяцев они освобождаются от тяжёлой физнагрузки. На этот срок им противопоказаны плановые прививки, приём лекарственных средств.

Профилактика.

Специфическая профилактика осуществляется с помощью вакцины против гепатита В. Вакцинации подлежат прежде всего лица с повышенным риском заражения ГВ, медицинские работники, больные гемофилией. При случайной травме предметами, зараженными кровью больных ГВ или носителей НВsAg, для профилактики используется специфический иммуноглобулин с высоким титром антител НВsAg.

Гепатит С ( ГС ).

До последнего времени диагностика гепатита С ( парентерального гепатита ни А ни В ) была основана на исключении маркеров известных гепатитов с обязательным учётом клиники и эпидемиологии. С 1989 года диагностика гепатита С проводится с помощью тест - систем для выявления анти - НСV - антител к вирусу гепатита С. Накопленные к настоящему времени данные свидетельствуют о том, что ГС распространен достаточно широко.

Этиология

Морфология вирусной частицы не изучена, так как до настоящего времен не получен препарат вируса.Источником инфекции при ГС является больной острым или хроническим ГС.Механизм заражения пути передачи такие же, как при других парентеральных гепатитах.

Клиника

Инкубационный период гепатита С составляет в среднем 6 - 8 недель. Заболевание, как правило, начинается постепенно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах.

Желтушный период при ОГС протекает легче, чем при других парентеральных инфекциях. Ведущими симптомами являются слабость, снижение аппетита, дискомфорт. Для ОГС характерны такие изменения биохимических показателей, как и при других парентеральных гепатитах.

Диагноз ГС основывается на анализе эпидемиологических данных, клинических симптомов и лабораторных показателей. Очень важная роль в диагностике ВГС принадлежит серологическим методам : выявлению антител ВГС с помощью специальных тестов.

Гепатит Е ( ГЕ )

Вирус гепатита относится к РНК - содержащим вирусам.Источник инфекции - больной человек.Механизм передачи - фекально - оральный.Ведущий путь передачи - водный.Гепатит Е характеризуется низкой контагиозностью по сравнению с гепатитом А.

Патогенез

Основным фактором, приводящим к поражению гепатоцитов, является цитолитическое действие вируса - возбудителя. При ГЕ вырабатываются антитела - анти -ВГЕ - YgM.

Клиника

Инкубационный период составляет 25-30 дней. Заболевание протекают в клинически выраженной форме. ГЕ выделяют желтушные и безжелтушные.

Преджелтушный период протекает в основном по диспептическому типу с болью в правом подреберье, эпигастрией, тошнотой, рвотой. Продолжительность периода в среднем 4 дня. В продромальном периоде первым проявлением заболевания является потемнение мочи, обесцвечивание кала и появление желтухи. После появления желтухи самочувствие у больных не улучшается. У подавляющего числа больных вирусный гепатит Е протекает в лёгкой и среднетяжёлой форме. Среди больных с тяжёлой формой приобладают женщины во второй половине беременности, что является одной из особенностей заболевания.

Прогностическим признаком тяжёлой формы является гемоглобинурия. Появление гемоглобина в моче является следствием гемолиза эритроцитов. Развивается острая почечная недостаточность ( ОПН ).Не менее сложным осложнением гепатита Е является геморрагический синдром, частота и выраженность которого коррелирует с тяжестью состояния больных.Наблюдение за лицами, перенесшими острую желтушную форму гепатита Е, свидетельствует о возможности затяжной реконвалесценции.

Диагностика

1. Выделение вирусной культуры из фекалий и обнаружение вируса с помощью электронный микроскопии.

2. Определение антител - ВГА YgM к вирусу гепатита Е.

Лечение

1. Госпитализация больных.

2. Базистерапия. Ограничение физической нагрузки. При тяжёлой форме гепатита Е применяются дезинтокционная терапия, ингибиторы протеолитических ферментов ( контрикал, гордокс ), гипербарическая оксигенация.

Выписка больных производится после нормализации клинико - биохимических показателей.

Профилактика

Санитарно - гигиенические мероприятия такие же, как при ГА.

Гепатит Д ( ГД )

Этиология

Морфологический вирус гепатита Д ( ВГД, НДГ ) представляет собой сферическую частицу, состоящую из мелкой РНК, специфического антигена ( ДАg ) и внешней оболочки, формирующей поверхностный антиген к гепатиту В ( НВsAg ). Последнее объясняет зависимость ВГД от ВГВ. Вирус Д сам по себе является дефектным, неспособным к самостоятельной репликации в организме хозяина. Синтез вирусных компонентов ВГД требует обязательного присутствия ВГВ, в частности НbsAg.

    Эпидемиология

Основным резервуаром и источником Д - инфекции являются лица с хроническими формами ВГВ.

Механизм заражения - парентеральный.

Пути передачи такие же, как и при гепатите В. При инфицировании вирусом Д возможны два варианта дельта - инфекции:

1. Коинфекция.

2. Суперинфекция.

Коинфекция возникает  при одновременном заражении вирусом Д и вирусом В. При  суперинфекции происходит наслоение острого гепатита Д на хроническую ГВ - вирусную инфекцию. При суперинфекции развивается фульментативный гепатит с ОПН или хронический активный гепатит с быстро возникающим циррозом печени. Летальность при суперинфекции достигает 20%. Коинфекция характеризуется относительно доброкачественным течением,коротким продромальным периодом.

Диагностика основана на выявлении маркеров активной репликации обоих вирусов ГВ и ГД. С первых дней болезни в сыворотке крови обнаруживаются НВsAg, анти - НВсVdM, HBeAg, дельта - антиген ( ДАg ) или дельта ( анти - Д ) УgM. Позднее выявляются анти - Д УgУi.

          Лечение

Все больные подлежат госпитализации. Патогенетическая терапия,как и при гепатите В. Лица, принёсшие острый гепатит Д или гепатит смешанной этиологии, подлежат диспансерному  наблюдению в течение 12 месяцев после выписки из стационара.

           Профилактика

Профилактические мероприятия при ГД - инфекции такие же, как и при ГВ - инфекции. Вакцина против гепатита В обеспечивает защиту от дельта - инфекции.

Дорогие читатели, друзья извините, что очень долго отсутствовала не могла сюда зайти в само приложение у меня был старый телефон все переносилось в новый, но почему то не смогла войти сюда чтобы писать для вас мои дорогие.

P.S Дам вам совет может быть, вы и не нуждаетесь, но на всякий случай имейте при себе записную книжку, или блокнот для важных дел, записывай туда - где не потеряется ваша очень важная информация. Это все пароли, логины, телефоны   и т д.

Мне очень стыдно я ровно год, не могла сюда попасть, это был кошмар программа у меня не работала не могла,не кому написать чтобы помогли. Теперь буду умной все записывать в блокнот.

Уважаемые читатели, друзья желаю вам приятного чтения я к вам вернулась.