Глава 7.3 - Воздушно - Капельные Инфекции. Часть 2.

            Род - Mycobacterium Часть 2.

М. leprae - возбудитель проказы ( лепры или болезни Хансена ).

Проказа известна с древности. В средние века она поражала целые селения. К проказе относились с мистическим ужасом, она всегда была окутана покровом тайны. Проказа остановилась основой многих литературных сюжетов. О прокажённых писали Стивенсон, Конан Дойль, Джек Лондон. В средневековой Европе прокажённые отсекались от мира здоровых людей. Необходимость изоляции и сейчас остается основным условием борьбы с проказой. При диагнозе " проказа " человек вынужден порвать с прежней жизнью и поселиться в лепрозории. Начиная с 14 века заболеваемость проказой в Европе резко снизилась, и сейчас проказа встречается в нескольких странах в виде спорадических случаев. В настоящее время в мире насчитывается около 2 млн больных проказой. Возбудитель открыт норвежским ученым Хансеном ( 1873 году ).

Морфологические и культуральные свойства.

Палочки лепры прямые или изогнутые, концы могут быть заострёнными или утолщенными, неподвижные, спор и капсул не образуют, спирто -, кислотоустойчивые, грамположительные.

М. leprae трудно выращивать на питательных средах. Культуры развиваются очень медленно ( 6 - 8 недель ), образуют колонии в виде сухого морщинистого налета.

Эпидемиология проказы до конца не изучена. Избирательность заражения не поддаётся логике. В медицинской литературе описывают случай, когда за больным проказой отцом ухаживала старшая дочь, а заболели средняя и младшая, которые меньше всех контактировали с больным. Поэтому в каждом конкретном случае невозможно выявить путь заражения.

Резервуар инфекций - больной человек. Предположительно заражение происходит контактным путем или воздушно - капельным. Основным способом борьбы с проказой остаётся изоляция больных. Ведущая роль в распространении инфекции принадлежит социально - экономическим факторам, о чём свидетельствует высокая заболеваемость  в странах третьего мира. В России уровень заболеваемости невысокий. В Липецкой, Иркутской, Ленинградской областях - по 1 больному в Ростовской области - 70  человек ( Дон является эндемичной по проказе территорией  - ещё с тех времён, когда казаки отправлялись в дальние походы ).

Патогенез поражений. Проказой бодеют только люди, поэтому источник болезни - больной человек. Патогенез обусловлен образованием бугорков ( по типу туберкулезных ) в различных органах и тканях, куда возбудитель попадает с током крови и лимфы. При хорошей сопротивляемости организма болезнь протекает латентно и может не проявляться в течение жизни. Вероятность заболевания зависит от иммунного статуса организма человека. Тяжелой формой заболевания считается лепроматозная.

Клинические проявления. Инкубационный период - от 3 до 5 лет, иногда затягивается до 20 лет. В начале заболевания общие симптомы интоксикации: лихорадка, слабость, боли в костях и другие. Появляются поражения кожи в виде высыпаний, которые представляют четко ограниченные пятна ( леприды ) разной окраски и размеров. Потом возникают другие симптомы: отсутствие чувствительности  к высокой или низкой температуре, к боли.

Если поражения локализуются на лице, то у больных отмечают выпадение бровей и ресниц, а сплошные инфильтраты придают вид " львиного лица ", у больного пропадает голос.

Лабораторная диагностика. Материал от больного получают энергичным соскобом слизистой носа, пункции  увеличенных лимфатических узлов. Диагностика осуществляется микроскопированием. Мазки окрашивают по Цилю - Нильсену. Также для диагностики применяют ложную пробу с аллергеном М. leprae ( лепроминовая проба ), которая всегда отрицательна  при поражениях лица. Это связано с отсутствием клеточных иммунных реакций.

Схема выделения возбудителя лепры

Лечение. В медицинских кругах бытуют легенды об учёных, прививавших себе лепру, чтобы опробывать испытываемые средства спасения. Однако эксперименты не увенчались успехом : препарата, победившего проказу, нет до сих пор. Часто интенсивная химиотерапия проводится на протяжении всей жизни больного проказой. Основные препараты - сульфоны, Рифампицин, клофазилин.

Глава 7.4 - Род - Corinebacterium

К роду Corinebacterium относятся бактерии, имеющие булавовидные утолщения на концах, патогенные для человека и животных, растений и непатогенные коринебактерии ( дифтероиды ).

Морфологические и культуральные свойства.

Corinebacterium diphtheriae ( от латинского слова corina - булава, diphtera - кожа ) - это прямые или слегка изогнутые палочки, полиморфные, хорошо прошиваются по полюсам. Спор не образуют, жгутиков не имеют, имеют микрокапсулу. У дифтерийных бактерий имеются булавовидные утолщения по концам. По консистенции это желеобразная масса. Впервые был выделен спириллы. В мазках палочки располагаются под углом, напоминая вид растопыренных  пальцев. Грамположительные. Аэробы и факультативные анаэробы. Opt t роста  - 37 ° С, pH среды 7,2 - 7,6. Хорошо растут на средах, содержащих белок  ( кровяной агар, свернутая сыворотка, сывороточный агар ). На кровяном агаре образует небольшие, круглые колонии с ровными краями, сероватого цвета. На теллуритовом агаре образуют крупные, шероховатые ( R -  формы ) розеткообразные колонии чёрного или серого цвета.

По культуральным или биологическим свойствам коринебактерии дифтерии подразделяются на три биовара : gravis, mitis и intermedius.

Ферментативные свойства. Дифтерийные палочки не свертывают молоко, не разлагают мочевину, не выделяют индол, сероводород выделяют слабо. Ферментируют глюкозу и мальтозу.

Токсинообразование. Коринебактерии дифтерии вырабатывают очень сильный экзотоксин. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Токсигенность коринебактерий дифтерии связана с лизогенностью ( наличие в токсигенных штаммах умеренных фагов - профанов ). Дифтерийный экзотоксин -  это сложный комплекс, который проявляет все свойства экзотоксина -  термолабильный, высокотоксичный, обладает специфическим действием на организм  ( поражает сердечную мышцу, надпочечники и нервную ткань ). При действии 0,4 % формалина, в течение месяца, при 40 ° С токсин переводится в анатоксин, который затем используют для иммунопрофилактики дифтерии ( АДС, АКДС ). Токсин не устойчив во внешней среде, разрушается под действием света, О два, при нагревании до 60 ° С. Активность токсина выражают в единицах Dlm ( Dosis letalis minima - минимальная смертельная доза ). 1 ED Dlm дифтерийного токсина равна наименьшей концентрации,убивающей морскую свинку массой 250 г на 4 - 5 - е сутки.

Антигенная структура. На основании строения О - и К - антигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии, которые установлены путем реакции агглютинации.

Резистентность. Возбудители дифтерии достаточно устойчивы к различным факторам внешней среды. При комнатной температуре на различных предметах могут сохраняться от 1 до 2 месяцев. При нагревании до 60 ° С и действии 1 % раствора фенола погибают через 10 минут. Коринебактерии устойчивы к низким температурам и высушиванию.

Патогенез поражений. Входные ворота дифтерии - слизистые оболочки носоглотки, глаз и реже кожа. На месте внедрения возбудителя образуется дифтеритическая плёнка ceровато - жёлтого цвета, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Этот процесс сопровождают регионарные лимфадениты. Если дифтеритическая пленка разрастается, воспалительный процесс со слизистой глотки распространяется на гортань  и бронхи, это может привести к асфиксии. Дифтерийные бактерии вырабатывают очень сильный экзотоксин, при попадании его в кровь развивается токсинемия. Токсин поражает сердечную мышцу, надпочечники, почки. Человек может умереть от паралича сердца.

Клинические проявления дифтерии зависят от места внедрения возбудителя. Различают дифтерию зева ( 80 - 90 % случаев), дифтерию носа, кожи, глаз, половых органов и другие. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 до 7 лет. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появлении пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов.

После перенесения дифтерии у человека вырабатывается длительный иммунитет.

Профилактика. Профилактика этого заболевания заключается в ранней диагностике и госпитализации больных, выявлении бактерионосителей.

Специфическую профилактику проводят путем введения в организм дифтерийного анатоксина, который входит в состав комбинированных вакцин : АКДС, АДС и АДС - М. Иммунизацию проводят начиная с 3 - месячного возраста, далее повторную ревакцинацию как детям, так и взрослым ( см. календарь прививок ).

Классификация дифтерии по анатомической локализации

Схема выделения возбудителя дифтерии

  Глава 7.5  - Род Bordetella

Bordetella pertussis - возбудитель коклюша, был выделен от больных коклюшем в 1906 году. Т. Борде и О. Жангу.

Морфологические и культуральные свойства. Возбудители коклюша - мелкие палочки овоидной формы ( коккобациллы ), грамотрицательный, слабо окрашиваются анилиновыми красителями. Имеют капсулоподобную оболочку и включения волютина. Спор и жгутиков не имеют. Аэробы. Opt t - 37 ° С. На простых средах растут плохо. Для первичного выделения бордетелл используют агар Борде - Жангу с добавлением крови бордетеллы образуют колонии, напоминающие капли ртути. Колонии бактерий коклюша бывают зернистыми и  гладкими. В кровяном бульоне они образуют муть и дают небольшой осадок.

Резистентность. Во внешней среде бордетеллы не устойчивы. На солнечном свету погибают через 1 час. Чувствительны к дезрастворам.

Антигенная структура. У бордетелл выделяют общие ( родовые ) и специфические ( видовые ) антигены. К общему антигену относится термостабильный соматический О - антиген. Видовые антигены обозначают как факторы. Их у бодетелл выявлено 14. Фактор 7 является родовым, общим для всех бордетелл ; фактор 1 - свойственен. В.pertussis, фактор 1 - В. parapertassis. Остальные встречаются в различных комбинациях - в зависимости от их сочетания различают 6 сероваров возбудителя.

Эпидемиология. Коклюшем болеют только люди, поэтому источником инфекции является больной человек. Бактерионосительство не выявлено. Путь передачи инфекции - воздушно - капельный, заражение происходит через дыхательный тракт. Наиболее подвержены этому заболеванию дети дошкольного возраста. Заболевание характеризуется сезонностью и чаще всего регистрируется в осенне - зимний период.

Патогенез заболевания. Проникнув в  организм через верхние дыхательные пути, бактерии коклюша размножаются в слизистой оболочке дыхательных путей. В кровь они не попадают. Экзотоксины выделяемые коклюшем, вызывают катаральное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов, раздражают рецепторы слизистой оболочки и обуславливают непрерывный поток импульсов в центральную нервную систему, образуя стойкий паг возбуждения. Таким образом, приступы кашля развивают по действием экзотоксина ( это специфическое влияние ), а также под действием неспецифических факторов ( резкий звук, прикосновение, инъекции и так далее ). В возникновении приступов кашля имеет значение и сенсибилизация организма к токсинам В. pertussis.

Клинические проявления. Инкубационный период коклюша в среднем составляет 9 дней. Болезнь характеризуется цикличностью течения и протекает в 3 периода :

1) катаральный -  длится 2 недели, характеризуется гриппоподобным состоянием, кашлем, температура тела нормальная или субфебрильная ;

2) конвульсивный ( судорожный ) период - длится 4 - 6 недель, сопровождается тяжелой клинической картиной. У больного появляются приступы спазматического кашля, доводящего до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания. Таких приступов может быть 5 - 40 в сутки. Температура тела - нормальная;

3) период угасания - длится 2 - 3 недели. Постепенно уменьшаются частота и выраженность приступов кашля.

В общей сложности болезнь длится долго - 10 - 11 недель. После перенесенного заболевания у человека вырабатывается стойкий,пожизненный иммунитет.

Профилактика осуществляется ранним выявлением и изоляцией больных коклюшем. Для профилактики в контактным детям вводят Y - глобулин, витамины. Специфическую профилактику проводят путем вакцинации коклюша -  дифтерийно - столбнячной вакциной (  АКДС ), в 1 мл которой содержится 40 млрд убитых микробных клеток коклюша и 60  ЕД очищенного дифтерийного анатоксина.Вакцину вводят детям начиная с 3 - месячного возраста, троекратно, подкожно в дозе 1 мл. До введения обязательной вакцинации детей случаи заболевания коклюшем часто заканчивались летально, особенно в возрасте до года. Правильно проведенная вакцинация снижает заболеваемость в 10 раз.

Bordetella parapertussis - возбудитель паракоклюша, сходен с В. pertussis, но клиническое течение заболевания протекает легче. Паракоклюш составляет примерно 20% от числа заболеваний с диагнозом коклюш. Перекрестного иммунитета при этих болезнях не возникает. Дифференцировку видов проводят определением подвижности и способности утилизировать цитрат, а также в реакции агглютинации со специфическими антисыворотками. Иммунопрофилактика паракоклюша не разработана.

Схема выделения коклюша и паракоклюша