Глава 7.0 - Семейство и Род. Часть 3.

                Патогенные Кокки

                                  Род - Staphilococcus

В это обширной группе микроорганизмов встречаются как сапрофиты, обитающие в окружающей среде, так и патогенные виды. Стафилококки - повсеместно распространение бактерий. Первых представителей этого рода выделили Л. Пастер и Р. Кох ( 1878 года ).

Морфологические и культуральные свойства.

Стафилококки - это небольшие круглые клетки диаметром 0, 5 - 1, 5 мкм, после деления располагаются в масках одиночно, парами или в виде гроздьев винограда. Стафилококки неподвижны, спор и капсул не образуют. Грамположительные. По типу дыхания стафилококки являются факультативными анаэробами. Хорошо растут на простых питательных средах ( pH 7,2 - 7,4 ) c 5 - 10 % NaCl. На плотных средах образуют мелкие колонии, гладкие, слегка выпуклые. Могут быть белого, желтоватого, кремового цвета. Цвет колонии обусловлен наличием липохромнога пигмента, его образование происходит только в присутствии кислорода. Пигмент стафилококков - это сложное соединение, состоящее из 13 каротиноидных фракций. ( По приказу номер 181 S. aureus индентифицируют по наличию пигмента ). Стафилококки обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Патогенные свойства стафилококков обусловлены способностью вырабатывать экзотоксин и наличием микрокапсул. Стафилококковый экзотоксин содержит ряд фракций : дейкоцидины, гемолизины, летальный яд. Гемолитическую способность стафилококков ( и других микроорганизмов ) определяют при посеве на кровяной агар, на котором через 18 - 24 часа вокруг колонии стафилококка видна прозрачная зона - зона гемолиза. Антигенная структура стафилококков очень сложная. У стафилококков известно около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды. Видоспецифичными антигенами являются тейхоевые кислоты.Типовой вид - S . aureus ( золотистый стафилококк. ).

Резистентность. Среди патогенных микроорганизмов стафилококки наиболее устойчивы в окружающей среде. Они хорошо переносят высушивание, сохраняя при этом вирулентность. Очень хорошо переносят замораживание  - могут сохраняться при низких температурах несколько лет. Прямой солнечный свет убивает стафилококки в течение нескольких часов. При нагревании до 70 ° С погибают в течение 1 часа, до 80 ° С - через 10 - 20 минут. Зато эти микроорганизмы менее устойчивы к действию дезрастворов :  1 % раствор хлорамина убивает их через 2 - 5 минут. Стафилококки способны быстро приобретать устойчивость к антибиотикам. Особенно они устойчивы к антибиотикам пенициллинового ряда.

Эпидемиология. Стафилококки являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек человека. В биоценоз человека входит до 14 видов стафилококков. Всего известно 30 видов этих микроорганизмов. В основном они локализуются на слизистой носа и зева. Золотистый стафилококк встречается примерно у 29 - 30 % здорово населения. Такие люди считают носителями патогенного стафилококка. В большинстве случаев носительство протекает несколько недель или месяцев; хроническое носительство типично для медицинского персонала; пациентов, страдающих различными дерматитами. Стафилококковому носительству способствует поздняя диагностика и поздняя санация. Важную роль в инфицировании стафилококком играют тесные контакты с носителями и людьми, страдающими стафилококковыми заболеваниями. Наиболее подверженной группой являются дети, особенно новорождённые. Очень опасно попадание стафилококка в пупочную рану. S. aureus  может циркулировать среди животных : крупный рогатый скот, собаки, кошки.

Патогенез поражений. Факторы патогенности стафилококка : микрокапсулы, ферменты и токсины.

Микрокапсула защищает клетки от фагоцитов организма, а также способствует адгезии стафилококков к органам и тканям. Ферменты проявляют самое разное действие. Наиболее ярко выражены у золотистого стафилококка, который продуцирует различные ферменты : 1) каталаза - защищает бактерии от действия кислородозависимых механизмов фагоцитов ; 2) ряд ферментов, разлагающих сахара : лактозу, мальтозу, глюкозу, магнит ; 3) плазмакоагулаза - приводит к свёртыванию белков плазмы ; 4) фибринолизин ; 5) гиалуронидаза - способствует распространению возбудителя в организме ; 6) ДНКаза и другие.

Стафилококк образует ряд токсинов :

1) гемолизины - вызывают гемолиз на кровяных средах. Золотистый стафилококк способен синтезировать несколько типов гемолизинов А, В, У. Из стафилококкового А - гемолизин не активен в отношении эритроцитов человека, но быстро лизирует эритроциты барана. В - гемолизин вызывает теплохолодовой шок - этот тип токсина хорошо выявляется при смене температур ( максимальная активность проявляется при низких температурах ). У - гемолизин лизирует различные эритроциты, что обуславливает токсичность широкого спектра действия ;

2) эксфолиатин - вызывает стафилококковый синдром ожога кожи, в результате того, что это токсин подслушивает гранулярные клетки эпидермиса кожи ;

3) лейкоцидин - вызывает деструкцию лейкоцитов, угнетение фагоцитарного звена. Этот токсин обнаружен у штаммов, выделенных от больных людей ;

4) энтеротоксины - накапливаются в продуктах питания ( например, в кондитерских изделиях, содержащих крем ), что может принести к пищевым отравлениям и вызвать у человека рвоту, диарею. При этом развивается псевдомембранный энтероколит.

Клинические проявления. Известно более 100 клинических форм проявлений стафилококковых инфекций. Стафилококки способны поражать практически любые ткани и органы человека. При снижении защитных сил организма эти микробы вызывают следующие гнойно - воспалительные заболевания : ангины, отиты, холециститы, пневмонии, сепсис, фурункулез. Особенно велика их роль в акушерско - гинекологической практике, так как они могут вызвать маститы у роженец и сепсис у новорождённых. Стафилококковые инфекции протекают очень тяжело, часто с летальным исходом. Также золотистый стафилококк является основным возбудителем инфекций опорно - двигательного аппарата ( остеомиелиты, артриты ) ; в частности, он вызывает 70 - 80% случаев септических артритов у подростков, реже у взрослых. Иммунитет после перенесенных стрептококковых инфекций остаётся непродолжительным. Лица, которые являются носителями стафилококка, чаще болеют кожаными стафилококковыми инфекциями.

Лечение и профилактика. При лечении стафилококковых инфекций обычно применяются антибиотики. Для этого целесообразно определить чувствительность стафилококков к тем или иным антибактериальным средствам. В тяжелых или хронически протекающих случаях следует применять антитоксическую  противостафилококковую плазму или донорский антистафилококковый иммуноглобулин, который получают из крови добровольцев - доноров, иммунизированных адсорбированным стафилококковым анатоксином. Этот анатоксин можно также использовать для иммунизации плановых хирургических больных и беременных. Профилактические меры борьбы со стафилококковыми инфекциями заключается в проведении санитарно - гигиенических мероприятий и санации хронических носителей.

                                                    Род - Streptococcus

Этот род представлен  более 20 видами бактерий, среди которых встречаются как патогенные, так и представители нормальной микрофлоры человеческого организма.  Впервые стрептококки были описаны Бильротом в 1874 году.

Морфологические и культуральные свойства.

Стрептококки - это мелкие шаровидные клетки размером 0,5 - 2,0 мкм; в мазках располагаются парами или цепочками, грамм - положительные, спор не образуют, жгутиков не имеют. Некоторые стрептококки образуют нежную капсулу. Факультативные анаэробы. Оpt pH 7,2 - 7,6 , t - 37 ° С. Растут на питательных средах, обогащенных кровью, сывороткой. На плотных средах образуют мелкие колонии сероватого цвета.

По классификации Брауна ( 1919 ) стрептококки разделены на 3 группы :

В - гемолитические - дают полный гемолиз на кровяном агаре - S. piogenes, не которые  энтерококки.

А - зеленящие стрептококки - дают зеленящую зону гемолиза - S. pneumoniae.

У - негемолитические стрептококки - не образуют зону гемолиза на кровяном агаре.

Для человека самыми патогенными являются стрептококки В - гемолитические, большая часть которых относится к серогруппе А. Стрептококки подразделяются на серогруппы на основе специфичности полисахаридного антигена. Определяются 17 серологических групп по лэнсфилд - обозначают заглавными латинскими буквами. S. pyogenes  - это стрептококк серогруппы А. Стрептококки этой группы вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью.

Резистентность. В окружающей среде - в пыли, на различных предметах - сохраняются долго, но при этом утрачивают свою патогенность. В высушенном гное и мокроте могут сохраняться месяцами. Низкие температуры переносят хорошо. Стрептококки погибают при 56 ° С в течение 30 минут, 3 - 5 % раствор карболовой кислоты убивает их в течение 15 минут.

Эпидемиология.  Стрептококки группы А встречаются повсеместно и могут появляться постоянными обитателями слизистой рта и зева человека. Частота носительства может достигать 25%. Основной резервуар инфекции - больной человек или носитель. Основным механизмом передачи стрептококковой инфекции является контактно - бытовой. Также эти возбудители могут передаваться воздушно - капельным путём.

Патогенез поражений. Стрептококки группы А обладают адгезивными свойствами, также на поверхности клетки имеется белковый антиген М, который препятствует фагоцитозу. А как известно, эти свойства присущи патогенным микроорганизмам антимикробного потенциала фагоцитов и облегчают адгезию к эпителию.

Клинические проявления. S. pyogenes вызывает у человека многие болезни : скарлатина, фарингит, рожистое воспаление, эндокардит, послеродовой сепсис, ревматизм.

Скарлатина - это инфекционное заболевание, которым в основном болеют дети от года до 5 лет. Заражение скарлатиной происходит воздушно - капельным путём. Заболевание характеризуется появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен красного цвета на шее и верхней части грудной клетки. После перенесения скарлатины у человека вырабатывается очень стойкий иммунитет, что нехарактерно для стрептококковых инфекций.

Рожистое воспаление чаще всего развивается на месте предшествующей травмы или в местах инъекций. Инкубационный период рожистого воспаления от нескольких часов до 5 - 6 суток. Для этого заболевания характерно острое начало : очень высокая температура - до 40 ° С, озноб, слабость, головная боль. На пораженном участке кожи в первые сутки появляются отеки, гиперемия. В тяжёлых случаях у больных может развиваться инфекционно - токсический шок.

Стрептококки группы В в основном обитают на слизистой носоглотки, в ЖКТ и во влагалище. S. agalactiae вызывает урогенитальное, фарингиальное носительство. У новорождённых вызывает сепсис, менингиты. Стрептококковая пневмония может развиваться на фоне респираторных вирусных инфекций, как вторичное проявление болезни. Заражение организма человека вирусами увеличивает чувствительность лёгочной ткани к  стрептококкам. Поражения, вызванные стрептококками этой группы, можно наблюдать как у взрослых, так и у детей.

Пневмококки - Streptococcus pneumoniae

Пневмококки были описаны Пастером в 1871 году. Это парнорасположенные кокки, овальной формы. В организме человека и животных образует капсулу. Неподвижны, спор не образуют, факультативные анаэробы, грамположительные. Хорошо растут на средах с добавлением крови. Вирулентность стрептококков связана с веществом капсулы. По капсульному антигену пневмококки делятся на 85 сероваров. Большинство сероваров пневмококков  - это нормальные обитатели верхних дыхательных путей. При ослаблении защитных сил организма они способны вызвать пневмонию.

Эпидемиология. Ежегодно по всему миру регистрируются около 500 тысяч случаев пневмококковых пневмоний. Наиболее часто это заболевание встречается у детей и лиц преклонного возраста. Основным источником инфекции являются больные и бактерионосители. Основной путь передачи - контактный, а в период вспышек - воздушно - капельный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года  ( при переохлаждении организма снижаются его защитные силы ).

Клинические проявления пневмонии.При крупозной пневмонии поражаются доли или все легкое. Заболевание начинается внезапно : повышается температура ; озноб ; сухой кашель и боли в грудной области.  У пожилых людей, наоборот, заболевание развивается медленно, с нарушением сознания и признаками легочно - сердечной недостаточности. После перенесённого заболевания у человека вырабатывается непродолжительный иммунитет.

Специфическая профилактика пневмонии отсутствует. Личная профилактика сводится к закаливанию организма.

Зеленящие стрептококки

Стрептококки этой группы чаще всего выделяют из полости рта и кишечника человека. Обитая в полости рта, микробы расщепляют углеводы или азотистые вещества пищи с образованием кислоты и щёлочи. Избыточное накопление кислот способствует растворению зубной эмали, что приводит в результате кариесу зубов. Наибольшую группу стрептококков, находящихся во рту, составляют S. mitis - они локализуются в щелях между десной и поверхностью зуба, что вызывает воспаление зубной пульпы, а при стоматологических манипуляциях ( удаление зуба ) может вызвать подострый эндокардит и другие осложнения.

Str. salivarius обитает в слюне на спинке языка, вызывает кариес поверхности корня. Str. sanguis также вызывает кариес зубов.Бактериальныйе эндокардиты развиваются при проникновении зеленящих стрептококков в кровоток. Такие эндокардиты сопровождаются поражением сердечных клапанов. Поражения сопровождаются лихорадкой, потерей массы тела, потливостью и другими симптомами. Лечение таких заболеваний не отличается от терапии, проводимой при других стрептококковых инфекциях.

Основные поражения человека, вызываемые стрептококками

Иммунитет после перенесения стрептококковых инфекций имеет нестойкий характер. Исключение составляет скарлатина. Также в литературе встречаются данные о том, что после перенесения стрептококковых инфекций у человека наступает аллергизация организма.     

                    Род Neisseria

Основным представителями этого рода являются возбудителями менингококковой инфекции и гонореи. В этот род включены также непатогенные представители, встречающиеся в полости рта, носоглотки, верхних дыхательных путей. Как правило, это парнорасположенные  кокки, но могут образовывать и скопления.

Все нейсерии грамотрицательные. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Аэробы, могут быть и факультативными анаэробами. В организме человека образуют капсулу, имеют пили или микроворсинки, способствующие адгезии патогенных бактерий к эпителию. Каждый вид этого рода изобретательно ферментирует углеводы.

Neisseria meningitidis - возбудитель менингококковой инфекции. Впервые этот вид бактерий был открыт Вексельбаумом в 1887 году, хотя упоминания об эпидемиях менингита встречаются в трудах древнегреческих врачей.

Морфологические и культуральные свойства.Менингококки - мелкий диплококки ( 0,7 - 0,8 мкм ), в мазках напоминают кофейные зёрна. Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны.

Менингококки хорошо растут на питательных средах с добавлением крови, молока или яичного желтка. В качестве источника углерода и азота менингококки используют аминокислоты  - аспарагин, глутамин,  глицин, поэтому их включают в среду культивирования. Элективная среда должна содержать ристомицин. Повышенная концентрация углерода стимулирует рост менингококков.

Резистентность. Во внешней среде менингококк нестоек, быстро погибает при отклонении температуры от 37 ° С.При температуре 55 ° С менингококк погибает через 3 - 5 минут. Плохо переносит охлаждение. При низкой температуре теряет способность к образованию колоний. Бактерии также чувствительны к ультрафиолетовому облучению, к дезинфицирующим средствам. В 1 % растворе карболовой кислоты гибнет течении 1 минуты. Такое  же действие оказывают 1 % раствор хлорамина, 70 ° спирт. Менингококки чувствительный к антибиотикам тетрациклинового ряда, эритромицину и другие.

Эпидемиология. Основной источник менингококковой инфекции - больной человек или бактерионоситель. Возбудитель передается воздушно - капельным путём. Входными воротами бактерий является носоглотка, где возбудитель может длительно существовать, не вызывая заболевания ( носительство ). Менингококки встречаются на слизистых оболочках носа у 5 - 10 % здорового населения. Для менингококковой инфекции характерна цикличность заболеваемости. Отмечены подъемы заболеваемости каждые 10 - 12 лет. Наиболее восприимчивы к этой инфекции дети до трёх лет, а возраст носителей менингококка превышает 20 лет.

Патогенез поражений. Основным фактором патогенность является капсула, которая защищает менингококки от клеток фагоцитов. Со слизистой носоглотки возбудитель распространяется дальше по лимфатическим и кровеносным сосудам. Поэтому основной путь распространения менингококка по организму -  гематогенный . Менингококковая бактериемия сопровождается массовой гибелью возбудителей и выделением эндотоксина ( менингококцемия ).Как правило, менингит развивается на фоне вирусных инфекций (грипп, ОРВИ ), а также при снижении защитных сил организма. По кровеносным сосудам возбудитель проникает в оболочки спинного и головного мозга и вызывает в них гнойное воспаление - менингит.

Клинические проявления. Инкубационный период менингита - 2 - 7 дней. Менингит начинается остро. Отмечаются высокая температура, рвота, судороги, очень сильная головная боль, при котором даже больно моргнуть или просто повернуть голову. Заболевание длится несколько недель. Иногда развивается менингококковый сепсис. После перенесённого заболевания у человека вырабатывается очень стойкий, длительный иммунитет.

Неспецифическая профилактика этого заболевания сводится к соблюдению санитарно - противоэпидемического режима в местах большого скопления людей.

Neisseria gonorrhoeae - является возбудителем венерического заболевания - гонореи.

Морфологические и культуральные свойства. Гонококк был открыт в 1879 году Нейссером. Это парнорасположенные кокки, напоминают кофейное зерно, неподвижны, образуют капсулу. Для гонококков характерен полиморфизм : встречаются мелкие и крупные клетки, а также палочковидные формы. Хорошо красятся всеми анилиновыми красителями, грамотрицательные, но могут встречаться и грамположительные. Аэробы. Opt. pH 7,2 - 7,4, требователен к питательным средам. Для культивирования применяют сывороточный, асцитический и кровяной агары. На кровяном агаре гемолиза не дают. Гонококки разлагают глюкозу с образованием кислоты и декстрозу.На плотных средах гонококки образуют мелкие колонии. На жидких средах растут диффузно с образованием пленки на поверхности.

Резистентность. Гонококки малоустойчивы во внешней среде. При 40 ° С погибают через 3 - 6 часов, при 56 ° С - в течение 5 минут. Не переносят охлаждения. Поэтому посев следует проводить сразу после забора материала от больного. Высокочувствителен к пенициллину. В процессе лечения быстро приобретает устойчивость к антибиотикам различных групп.

Эпидемиология. Гонореей болеет только человек. Животные невосприимчивы к этой инфекции, в отличие от человека. Единственный источник инфекции - больной человек. Основной путь передачи - половой, возможно инфицирование плода при прохождении через родовые пути матери. Таким путем гонококки могут попасть в конъюнктивальный мешок глаза новорожденного и вызвать там воспаление ( бленнорея ). Возможно также заражение гонококком через кровь, взятой у инфицированных лиц на раннем этапе заболевания ( что случается крайне редко ).

У человека в гонококк колонизируется  на эпителий мочеиспускательного канала, прямой кишки, конъюнктивы, шейки матки, маточной трубы и яичника. Гонококковая инфекция часто проявляется воспалением тазовых органов и бесплодие у женщин.

Патогенез поражений. Гонококк попадает на слизистые мочеполовых путей, там усиленно размножается и проникает в подслизистую соединительную ткань. Хотя надо отметить, что попадание гонококков в организм не всегда приводит к развитию заболевания. В этом случае большое значение имеет вирулентность возбудителя, инфекционная доза, места проникновения и состояние иммунного статуса организма. Гонококки фагоцитируются лейкоцитами, размножаются в них и не перевариваются ( незавершённый фагоцитоз ).

Клинические проявления. Инкубационный период гонореи - 2 - 3 дня. Гонорея проявляется болями при мочеиспускании, выделением гноя из уретры. Чаще всего у женщин заболевание протекает бессимптомно, что делает женщин основными носителями инфекции. У мужчин бессимптомное течение гонореи практически не наблюдается.При бленнорее новорожденных возникает гнойное воспаление глаз.После перенесенного заболевания у человека остаётся непродолжительный, кратковременный иммунитет.Профилактика гонореи сводится к санитарно - просветительной работе среди населения и своевременному выявлению больных. Специфическая профилактика не проводится.